Pathologische Veränderungen

Die mit bloßem Auge sichtbaren (makroskopischen) pathologischen Veränderungen der Multiplen Sklerose bestehen aus Vernarbungen ("Sklerose"), die in Gehirn und Rückenmark verteilt sind und der Erkrankung ihren Namen gegeben haben. Bei der mikroskopischen Betrachtung findet man entzündliche Veränderungen, Entmarkung (Demyelinisierung), Verlust von Nervenzellfortsätzen (axonale Schädigungen) und Narbenbildung (Sklerose).

Durch feingewebliche (histopathologische) Untersuchungen lassen sich 4 Unterformen der MS unterscheiden. Die ersten beiden Subtypen sind durch zellvermittelte (Typ I) oder antikörpervermittelte (Typ II) Entzündungsreaktionen charakterisiert, während bei den beiden anderen, eher seltenen Subtypen eine primäre Schädigung der myelin-bildenden Zellen (Oligodendrozyten) im Vordergrund des Krankheitsprozesses steht:

In der Regel stellen die makroskopisch sichtbaren Vernarbungen den Endzustand des MS-Herdes dar. Zu Beginn stehen entzündliche Markscheidenschädigungen (Demyelinisierung) im Vordergrund, die bevorzugt um die Hirnkammern herum (periventrikulär) angeordnet sind. Durch Demyelinisierung, Zelluntergang und Narbenbildung (Gliose) kommt es zur Schrumpfung der betroffenen Regionen im ZNS, so dass sowohl Rückenmark, Hirnstamm als auch die Großhirnhemisphären atrophische Veränderungen aufweisen. Neben diesen entzündlichen Vorgängen scheinen aber auch degenerative Veränderungen eine wesentliche Rolle vor allem für die chronisch-progrediente Verschlechterung zu spielen, so dass derzeit die Pathogenese der MS in zwei wesentlichen Vorgängen gesehen wird: zunächst kommt es zur Demyelinisierung, die durch die entzündliche Aktivität bedingt ist und in den frühen (schubförmigen) Krankheitsstadien dominiert. Bereits zu diesem Zeitpunkt tritt eine axonale Schädigung auf, der neuronale Zelluntergang kann jedoch noch kompensiert werden. Wird jedoch eine kritische Schwelle überschritten und sind somit die Kompensationsmechanismen erschöpft, kommt es auch unabhängig von entzündlicher Aktivität zu einer fortschreitenden axonalen Degeneration, die den weiteren Krankheitsverlauf beherrscht und für die sekundär chronisch-progrediente Verschlechterung verantwortlich sein dürfte.